El envejecimiento
cerebral debe de ser entendido dentro
del contexto del organismo humano en su conjunto. Una parte del envejecimiento
depende de la genética propia y otra del ambiente en que estamos inmersos y con
el cual interaccionamos. Las neuronas como es conocido representan la base de
la actividad cerebral donde además existen otras células que modulan dicha
actividad. La función de los radicales libres de oxígenos sobre determinadas
biomoléculas altera la actividad neuronal en esta etapa. El envejecimiento
también puede determinar la aparición de enfermedades neurodegenerativas, esto
altera la actividad neuronal y se relaciona con el deterioro cognitivo que
concluyen en su mayoría con la demencia; con esto es apropiado actuar sobre nuestro
ambiente (nutrición, educación, entorno social, sanidad, etc.) ya que con lo
genético no podemos hacer más. “El envejecimiento de cada uno de nosotros es un
aspecto concreto y no podemos entender el envejecimiento individual, es decir
el cumplir años e ir atravesando las diversas etapas del ciclo vital, sin
entender el envejecimiento de la población de forma general ya que envejecemos
en el contexto de una población” (Tinetti, 2010).
Las células del cuerpo
humano se pueden clasificar; desde el punto de vista de su capacidad de
proliferación, en dos tipos básicos Un grupo de células tienen capacidad de
proliferación (mitosis) durante toda la vida del individuo, aunque ciertamente
su cinética se ve disminuida con el envejecimiento. El otro grupo lo constituyen
aquellas células que no se dividen por mitosis una vez han alcanzado su límite
poblacional; es decir que el mismo número de células que se tienen al nacer son
las que se mantienen a lo largo del ciclo vital de la persona. Estas células
que no entran en el ciclo proliferativo (mitosis) permanecen en la llamada fase
G0 del ciclo celular y las células que pertenecen a este grupo son las del
cerebro (neuronas) y corazón (fibras musculares estriadas del corazón) que son
el pilar de la vida en cierto sentido.
Existen diversos abordes
para el ciclo vital de individuo para explicar los fenómenos que acontecen a lo
largo de ella, y la parte final de este ciclo está ocupada por lo que llamamos
envejecimiento y culmina con la muerte. Desde un punto de vista biológico no se
puede establecer una fecha concreta de comienzo del proceso de envejecimiento
de hecho hay teorías de que el envejecimiento comienza desde la fecundación y
otros dicen que es cuando la fertilidad femenina desaparece, pero en forma más
general el envejecimiento biológico se relaciona con la edad biológica que
establece nuestra edad con parámetros homeostáticos y esto nos lleva a pensar
en el estado cognitivo de la persona y la posible pérdida de potenciales
mentales. De forma legal-demográfica comienza a los 65 y a esto es a lo que
llamamos edad cronológica.
El envejecimiento cerebral
se da por la afectación del sistema nervioso y lo vemos reflejado en la
reducción de sensibilidad, la perdida de potencial motor y la disminución de
nivel cognitivo al que habíamos llegado en la edad adulta. Estas pérdidas varían
con cada persona. Podemos observar este deterioro en las neuronas con el cambio
morfológico fundamentalmente en el depósito de material de desecho en su
citoplasma en forma de pigmento (lipofuscina: La lipofuscina consiste en
lisosomas que contienen en su interior moléculas no catabolizadas, generalmente
lípidos, que se van fusionando unos con otros y con el envejecimiento neuronal
tienden a formar grandes masas en el citoplasma de las neuronas), reducción del
árbol dendrítico y del número de sinapsis que se establecen sobre cada neurona
y de las que ella misma forma sobre otras neuronas.
La característica funcional
más importante de la presencia de lipofuscina asociada al envejecimiento sea el
hecho de que la mayor parte de los orgánulos citoplasmáticos degradados sean
mitocondrias. Las mitocondrias son la fuente fundamental de radicales libres de
oxígeno (RLO). Se ha demostrado que los RLO son muy tóxicos y dañinos para
diferentes moléculas de las células, principalmente, el ADN tanto mitocondrial
(ADNmt) como nuclear (ADNn), las proteínas y los lípidos de las membranas
(membrana plasmática) y de los sistemas de citomembranas (retículo,
mitocondria, dictiosomas del Golgi, etc.) de los orgánulos celulares.
Otras alteraciones que se
dan en la vejes es en la sinapsis, la disminución, durante el envejecimiento,
del número de sinapsis o la reducción de su capacidad funcional por alteración
en la síntesis, liberación y unión del neurotransmisor que se libera al espacio
sináptico con el receptor postsináptico es una de las alteraciones más
frecuentemente observadas en estudios de autopsias en humanos. Generalmente las
reducciones más importantes en el número de sinapsis se producen en las
neuronas de mayor tamaño y en aquellas que poseen los axones más largos
(neuronas de proyección) mientras que las de menor tamaño y con axones cortos
que sinaptan en su vecindad (neuronas de asociación) suelen estar menos
afectadas. Este hecho explica que las enfermedades neurodegenerativas tengan su
sustrato neuronal en neuronas piramidales de gran tamaño de la corteza e
hipocampo (Enfermedad de Alzheimer, EA) y la sustancia negra (Enfermedad de
Parkinson, EP). Las lesiones neuropatológicas de la EA son de dos tipos: las
que se localizan en el citoplasma neuronal y las que se observan en la matriz
extracelular del sistema nervioso; en el citoplasma de la neurona se afectan
los neurotúbulos de su citoesqueleto y estos se desestructuran por alteraciones
en una proteína que los mantiene estables (proteína tau) y en la matriz
extracelular de las zonas afectadas en la EA, se produce un depósito de un
fragmento proteico insoluble, el beta-amiloide, que es parte de la denominada
proteína precursora de amiloide (PPA) componente integral de la membrana
neuronal.
El envejecimiento promueve
la activación de diversas vías neuronales que inducen alteraciones en el
equilibrio iónico y la reducción de los niveles energéticos en las sinapsis. Durante
el proceso de envejecimiento se puede producir una reducción en la capacidad de
las neuronas para sintetizar los neurotransmisores que actúan en las sinapsis y
de aquí la alteración en los niveles homeostáticos, que ocasionan diferentes
patologías que se ven incrementadas en esta etapa, por ello la reducción de
acetilcolina es una de la características más notables en la enfermedad del
Alzheimer y la reducción de la síntesis de dopamina es la característica típica
de la enfermedad de Parkinson; y para intentar mantener la homeostasis de la neuronas
la proliferación de astrocitos se activa, de tal forma que aunque el número de
neuronas se reduce durante el ciclo vital, el número de células de glía se
incrementa como efecto compensatorio.
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